DCA - Dichloracetat

Dichloracetat ( DCA )

Wie bei vielen nicht patentierbaren (Natur-)Stoffen fragt man sich auch beim DCA, ob man eigentlich direkt die Frage einer möglichen Anti-Krebs-Wirkung diskutieren sollte, oder nicht vielmehr erstmal das, was selbst im Wikipedia zu diesem Stoff unverblümt steht:

"Aufgrund fehlender Patentierbarkeit ist die Finanzierung klinischer Studien sehr schwierig[19], da insofern kein finanzieller Anreiz für Pharmakonzerne besteht."

Dabei bezieht sich der Artikel-Schreiber auf einen Blog-Eintrag aus dem Jahre 2010 auf faz.net, in dem u.a. auf Prof. Reichle hingewiesen wird:

"Albrecht Reichle, Krebsforscher von der Uni Regensburg, sieht in der Erforschung von DCA und ähnlichen Substanzen jedenfalls einen „viel versprechenden Weg“ zu neuen Krebstherapien, die an verschiedenen Schwachstellen der Tumoren angreifen sollten. Er glaubt vor allem an das Potenzial einer Strategie, die auf die Kombination verschiedenster Mittel setzt, die als „Module“ einer Gesamtstrategie fungieren würden."

DCA hemmt die PDH-Kinase

Die Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase (PDH Kinase oder PDH-K oder PDHK) ist eine enzymatische Stellschraube in der Stoffwechsel-Einbahnstrasse zwischen der Glycolyse und dem Zitratzyklus: Die PDH-K fungiert als Bremse für den grossen Enzym-Komplex in den Mitochondrien, der das aus dem Zytosol angelieferte Pyruvat verwertet, dem PDK = Pyruvat-Dehydrogenase-Komplex (die Abkürzung PDK steht auch für die Pyruvat-Dehydrokinase-Kinase). Der Gegenspieler dieser Kinase ist eine Phosphatase, die die Bremse wieder löst: Die Pyruvat-Dehydrogenase-Phosphatase (PDH-P). Der grosse Enzym-Komplex wird inaktiv gestellt durch die Kinase und wieder aktiviert durch die Phosphatase.

Aber eben auch durch andere, kleinere Moleküle wird hier interveniert, z.B. durch DCA, aber auch durch ALA.

Durch Supplementierung von DCA oder auch ALA kann insofern eine Anti-Krebs-Wirkung erzielt werden als die entsprechenden Krebszellen eine derangierte mitochondriale Funktion haben und das Endprodukt der zytosolischen Gycolyse, Pyruvat, nicht genügend verarbeiten  -  wenn das so ist, wird durch Lösen der Bremse am Eingang der Mitochondrien der Fluss in Richtung Acetyl-CoA, Zitratzyklus und Atmungsketten wieder verbessert.

In diesem im Jahr 2013 veröffentlichten Papier von Sutendra und Michelakis "Pyruvate dehydrogenase kinase as a novel therapeutic target in oncology" ist auf Seite 5 eine schöne Graphik zur Wirkung des DCA: "DCA hemmt die Pyruvat Dehydrogenase Kinase (PDK), was zu einer Aktivierung der Pyruvat Dehydrogenase (PDH) führt". Zellteilung, Angiogenese gehen runter, Apoptose rauf.