Blutbildung

Blutbildung

R.S., 29.10.2014

Da das Prostatakarzinom in die Knochen metastasieren kann, besteht die Gefahr, dass bei der Ausbreitung von PCa-Metastasen im Knochenmark die Blutbildung beeinträchtigt wird. Nicht nur wegen dieser Gefahr ist es für den Betroffenen von Interesse, sich mit der Blutbildung zu beschäftigen. Auch bei der häufig angewandten Therapieform der Hormonblockade kann eine Beeinträchtigung der Blutbildung als Anämie auftreten. Schliesslich ist auch bei anderen Therapieformen wie Chemotherapie oder Strahlentherapie von Interesse, ob die den Sauerstoff durch den Körper transportierenden roten Blutzellen in genügender Anzahl vorhanden sind und der Patient energetisch nicht zu sehr geschwächt ist.

Es geht also bei dem Thema "Blutbildung" in erster Linie um Blutzellbildung, insbesondere um die Erythrozyten, die roten Blutzellen. Die weissen Blutzellen, die Leukozyten, werden in dem Artikel Biologische Grundprozesse / Immunsystem behandelt.

Die Zellbildung geht aus von hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark:

Hier eine gut gemachte Seite zu den Erythrozyten.

Wenn der HB-Wert sinkt bzw. zu niedrig ist, kann je nach Therapie-Situation es sinnvoll sein, eine Therapie-Pause zu machen und auf die Regenerierung der Blutbildung zu vertrauen oder aber aktiv einzugreifen. Während bei sehr niedrigen HB-Werten und der Notwendigkeit, schnell eine HB-Wert-Erhöhung zu erzielen, es nötig sein kann, Erythrozyten-Konzentrate per Transfusion zu geben, ist ansonsten der Einsatz von medikamentösem EPO sinnvoll.

Die Hämatopoese wird durch chemische Faktoren kontrolliert, die zu den Cytokinen gehören. Neben den "kolonistimulierenden Faktoren / CSF", die im Artikel zum Immunsystem behandelt werden, ist Erythropoetin (EPO) für die Bildung der Erythrozyten wichtig: Die Bildung von EPO in den Nieren und z.T. auch in der Leber wird stimuliert, sobald ein gewisser Sauerstoffmangel (Hypoxie) in den Geweben festgestellt wird. Es wird zunächst der Transkriptionsfaktor HIF-1 gebildet, hypoxieinduzierter Faktor 1, der dann die Transkription des EPO-Gens veranlasst.