Blutbildung / Anämie

Was tun gegen Anämie? / Unterstützung der Blutbildung

Prostatakrebs-Patienten können aufgrund therapeutischer Eingriffe oder durch Knochenmetastasierung eine Blutarmut = Anämie bekommen, gegen die etwas getan werden sollte.

Die drei klassischen PCa-Therapie-Massnahmen, Testosteron-Entzug bei Hormonblockade-Therapie, Chemo-Therapie und Strahlentherapie können zu Anämie führen.

Erythrozyten-Konzentrat

Bei stark abgefallenem HB-Wert und wenn es schnell gehen soll, ist eine Bluttransfusion mit einem Konzentrat roter Blutkörperchen sinnvoll. Allerdings handelt es sich in der Regel um eine Transplantation von einem Fremd-Spender (es sei denn, man hat z.B. vor einer OP vorher sein eigenes Blut abgegeben), was das Immunsystem einigermassen beschäftigen dürfte.

Erythropoietin spritzen

Die indirekte Methode zur Anhebung des HB-Wertes ist die Gabe desjenigen Hormons, dass von den Nieren ausgehend zur Anregung der Blutbildung ausgeschüttet wird, immer dann, wenn es nötig ist.Und es ist nötig, wenn die Sauerstoff-Konzentration im Blutstrom zu niedrig wird, was von Rezeptoren der Niere gemessen wird.

Durch Spritzen eines entsprechenden Präparats (subkutan) kann man die eigene Blutbildung anregen, im Ergebnis sind es eigene neue rote Blutkörperchen und keine körperfremde wie bei der Transplantation, sodass man annehmen kann, dass sie länger leben.

Es herrschte lange Unsicherheit, inwieweit die Epo-Gabe riskiert werden kann, zeigte sich doch in Studien erhöhte Beinvenen-Thrombosen- und Mortalitäts-Rikisken, wie in Henke et al., 2008: "Venous thromboembolism and mortality associated with recombinant erythropoietin and darbepoetin administration for the treatment of cancer-associated anemia."

Die Gruppe um Russel Taichman nahm sich des Problems mittels Prostatakrebs-Zell- und Tierversuchen an, veröffentlicht 2013: "Erythropoietin supports the survival of prostate cancer, but not growth and bone metastasis" und kam zu dem Ergebnis, dass Epo die Prostatakrebs-Metastasierung nicht fördert.

Was macht das Epo im Knochen?

Eine weitere Veröffentlichung der Taichmann-Gruppe: Shiozawa et al., 2010, "Erythropoietin Couples Hematopoiesis with Bone Formation", zeigt den faszinierenden Zusammenhang der Wirkung des Epo.

Liest man als Prostatakrebs-Betroffener "Bone Formation", kommt zwar sofort der Gedanke auf, inwiefern hier nicht die bei PCa-Knochenmetastasen meist osteoblastischen (knochenaufbauenden) Aktivitäten befeuert werden, aber der Zusammenhang der Wirkungskette des Epo ist komplexer.

Der im Titel des Papiers angesprochene Knochen-Aufbau ist lediglich die Wiederherstellung von Knochensubstanz, nachdem durch einen vorhergehenden Knochen-Abbau der Platz für die Bildung zusätzlicher Blutkörperchen geschaffen wurde, aufgrund eines auslösenden Ereignisses wie einer Blutung: Wenn wir irgendwo Blut verlieren (plötzlich oder langsam), wird von Sensoren der Nieren im Blutstrom der Sauerstoff-Abfall wahrgenommen und die Bildung des Epo-Hormons veranlasst, das per Zirkulation ins Knochenmark gelangt und dort Hämatopoietische Stammzellen (HSCs) aktiviert zwecks Blutbildung. Aber die HSCs gehen neben ihrer Haupt-Aufgabe, der Ausdifferenzierung zu Blutzellen, auch noch der Aktivierung des Knochen-Stoffwechsels nach, indem sie Signalmoleküle ausschütten (BMPs = Bone Morphogenetic Proteins, hier eine deutschsprachige Wiki-Erläuterung), die zur Aktivierung von Mesenchymalen Stammzellen (MSCs) führen, die ihrerseits zu Osteoblasten ausdifferenzieren.

[ hier folgt die Graphik auf S. 12. des Papiers, sobald ich dafür die permission habe ]